Effetti della Nutrizione sui Processi Riparativi

Una nutrizione salubre è un’aggiunta razionale ad una guarigione di successo ed è di importanza vitale per ottenere dei risultati soddisfacenti in proloterapia. Negli ultimi dieci anni una migliore comprensione dell’approccio nutrizionale al paziente sofferente e il suo rapporto con un effettivo processo di guarigione ha portato a una rivoluzione. PROTEINE Sebbene fattori nutrizionali come i metaboliti dell’acido eicosapentanoico(EPA)( es. acido arachidonico) siano molto importanti per la guarigione di una lesione, un’altra questione molto più importante è l’assunzione nella dieta di proteine. Il collagene è una proteina fatta di aminoacidi che provengono necessariamente dalla dieta. Molte persone oggi si nutrono con una dieta povera di proteine e ricca di carboidrati. Questo è proprio l’opposto di quello che un paziente con una lesione deve fare per guarire con successo. Una dieta con un’adeguata assunzione di proteine nutritive è fondamentale per il supporto metabolico per la guarigione della lesione. La dieta deve fornire aminoacidi essenziali per i fibroblasti per la produzione di nuova matrice e proteine per la guarigione della lesione, specie collagene ed elastina e glucosaminoglicani nella sede della lesione. Con poche eccezioni , ogni fattore biochimico che partecipa alla cascata di guarigione della lesione comprende proteine. Che siano polipeptidi ,fattori di crescita , fibronectina, elastina, collagene, o proteoglicani, ognuno di questi componenti è una proteina in natura, che richiede in definitiva lo spettro completo degli aminoacidi essenziali per la sintesi. Poiché prolina e lisina sono necessari in larga proporzione per la fabbricazione di collagene il paziente deve mangiare una grande quantità di proteine animali di preferenza pesce e polpa della carne. Come caso a parte consideriamo la L-carnitina , un piccolo incompreso aminoacido. Per molte ragioni, molti pazienti sono carenti di L-carnitina, che è importante nel metabolismo degli acidi grassi e nel processo di guarigione di una ferita( Brass, Hait 1998). La levocarnitina è il vettore cofattore per la carnitina aciltranferasi(CAT) , la proteina vettore che trasferisce gli acidi grassi attraverso le membrane cellulari: primo l’ingresso nella cellula, secondo attraversare la membrana mitocondriale dove questi acidi grassi servono come carburante nella produzione di adenosintrifosfato(ATP). La L- carnitina è sintetizzata nel fegato da L-lisina e L- metionina, che si trovano in grande quantità nei cibi ricchi di proteine. Senza questi aminoacidi nella dieta, il paziente non può sfruttare il grasso come combustibile e per questo c’è perdita energetica. Sebbene i carboidrati possono essere trasformati in grasso, senza la L. carnitina il grasso non può essere convertito in ATP, ma solo depositato come tessuto adiposo. Dunque, l’obesità accoppiata a bassa energia è un segno di un paziente con una dieta povera.Ne consegue logicamente che il paziente con una dieta carente in L-carnitina non ha un ottima capacità metabolica per guarire da lesioni significative. La povera qualità della dieta di molti pazienti può spiegare l’alta incidenza di lesioni croniche irrisolte viste in soggetti apparentemente in salute che non dovrebbero avere problemi di guarigione. (Vescovo e al. 2002). VITAMINE I nutrienti antiossidanti includono i precursori della Vit.B e C. Questi componenti hanno differenti ruoli nel sistema muscolo-scheletrico. Sono essenziali per la produzione di collagene come per la protezione della matrice cellulare dal danno dei radicali liberi causato da ischemia, trauma o altri insulti. La vitamina C è essenziale per convertire il protocollagene in collagene. La vitamina C in dosaggi maggiori di 3,0 g. al giorno ha dimostrato stimolare la produzione di collagene. Livelli molto maggiori di 3,0 g al giorno possono essere dannosi per i reni, quindi cautela per i pazienti nel rispettare i limiti. La vitamina C è richiesta nei cross linking delle fibrille collagene durante l’ultima fase della sintesi della forma finale della sostanza fondamentale( Pauling 1987). La ben documentata rottura del tessuto connettivo nei pazienti con deficit di vitamina C enfatizza l’importanza della vitamina c nella riparazione del tessuto connettivo. Il risultato che vogliamo ottenere in proloterapia è proprio quello opposto allo scorbuto.Perciò ha senso rendere edotti i pazienti a prendere una adeguata dose di vitamina C nella dieta. Le vitamine B sono cofattori della respirazione cellulare che per il sistema di trasporto dell’elettrone fa si che l’ossigeno sia combinato con i nutrienti per produrre diossido di carbonio, acqua e ATP. Poiché il corpo deve lavorare sopra un livello basale per riparare le lesioni di lunga durata, è importante fornire i mitocondri di vitamina b per produrre energia ATP disponibile( Mahan,Escott-Stump 2000) ACIDI GRASSI ESSENZIALI Per una buona guarigione, gli elementi chimici appropriati devono essere supportati quando arrivano nella sede della lesione( Banks 1991). Dopo l’arrivo dei fibroblasti, altre sostanze chimiche sono necessarie sotto forma di segnali ormonali, che servono come messaggeri tra le cellule. La sintesi di questi messaggeri intercellulari richiede acidi grassi essenziali. I precursori degli acidi grassi richiesti per la sintesi dei metaboliti dell’acido eicosanoico e prostaglandine sono ottenuti dagli acidi grassi essenziali nella dieta( Hardman e al. 2001). Un aspetto secondario della storia delle prostaglandine è importante nel paziente lesionato cronico: la questione della depressione mentale. Una dieta carente in acidi grassi essenziali porta a una mancanza di sintesi di questi mediatori cellulo-mediati.( Horrobin 198; Simopulos 2002). Un deficit in messaggeri lipidici prodotto da una via di prostaglandine da luogo a un deficit di granulociti, macrofagi e fibroblasti con un corrispondente risultato povero nella guarigione. Perciò,i precursori degli acidi grassi nutrizionali sono legati alla complessa catena- sequenza della biologia della cascata di guarigione. L’alterazione di qualunque link nella catena sequenziale o cascata degli eventi porta ad un’alterazione dell’intero processo di guarigione. I messaggeri lipidici chemotattici della cascata di guarigione sono derivati dagli acidi grassi carbone 20 noti come acidi eicosanoici. Questi acidi grassi, derivati da omega 6 o acido gamma ammino butirrico danno vita all’ acido diomogammalinoleico (DGLA), a carbone 20 , acido grasso triplo insaturo. Queste molecole sono metabolizzate in tre serie maggiori: 1) serie 1: DGLA a prostaglandina 1 2) Serie 2: Acido arachidonico a prostaglandina 2 3) Serie 3: Omega-3 acidi grassi a prostaglandina 3 Includendo trombossani e leucotrieni ci sono più di 100 di questi messaggeri che interagiscono in un complesso feed back per dare un risultato metabolico.( Hardman e al. 2001). Per questo complesso sistema di lavoro, un corretto impulso di acidi grassi deve essere presente. Questi acidi grassi sono chiamati essenziali perché ottenuti solo dalla dieta e non possono essere prodotti dal fegato. Perciò un paziente con lesioni croniche necessita di una supplementazione di acidi grassi essenziali perché le quantità di questi acidi chiave nella dieta sono piccole e la necessità nei pazienti con lesione è grande. Un secondo aspetto della storia delle prostaglandine importante per il paziente con lesioni croniche : la questione della depressione mentale. Molti clinici hanno notato una depressione in pazienti con lesioni croniche. Nel cervello, la prostaglandina E1 proviene da DGLA , che ha il modello di ossidazione”E” ed è richiesta per un senso di benessere mentale. Senza questa, un individuo è depresso cronico. Cosa interessante è che l’alcool causa un rapido rilascio di DGLA nel cervello che rapidamente ossida in prostaglandine E1 in situ dando un istantaneo senso di euforia nei depressi cronici: paziente affamato di prostaglandine. Le persone che hanno un’adeguata quantità di DGLA nel cervello non provano questa euforia perché sono in possesso di una quantità stabile di prostaglandine E1 . Per questo motivo quelli che sono carenti in acidi grassi essenziali, DGLA, hanno la tendenza all’alcolismo(Bates 1987). Queste stesse persone in aggiunta sono suscettibili di malattie croniche che non guariscono. I medici che trattano il dolore cronico dovrebbero immediatamente riconoscere questo collegamento ; un paziente che è un cronico che non guarisce è anche probabilmente depresso con un pool di acidi grassi essenziali esaurito. Il paziente è probabile sia suscettibile agli effetti dell’alcool in percentule maggiore rispetto ad altri individui. Questo può essere utile nella diagnosi: un paziente che ammette di avere un problema con l’alcool può essere carente in quegli acidi grassi richiesti per guarire e in parallelo può essere depresso cronico a causa del carico metabolico in un pool limitato di nutrienti. Inoltre le prostaglandine sono necessarie per una corretta salute gastrointestinale. E’ ben documentato che prendere inibitori della sintesi di prostaglandine (FANS) causa lesioni gastrointestinali. In aggiunta ad una situazione di deplezione di precursori di prostaglandine, i pazienti che prendono FANS possono avere valori depressi di sintesi e questo richiede una supplementazione di acidi grassi. Sorgenti raccomandate di acidi grassi sono necessarie per le serie di prostaglandine : l’olio di borragine,l’olio di semi di ribes , l’olio di primula. Queste provvedono DGLA e acido arachidonico per le serie di prostaglandine 1 e 2 rispettivamente. Il concentrato di olio di pesce procura EPA per la serie di prostaglandine 3 (Simopoulos 2002). ALTRI NUTRIENTI Dimetilsulfone o metilsulfonilmetano (MSM) è utile per la riduzione dell’edema che circonda la sede di lesione ( Jacob e al. 1999). In molti casi MSM è un utile terapia perché aiuta nella risoluzione del dolore infiammatorio senza interferire con la produzione di eicosanoidi che sono importanti nella sequenza della guarigione della lesione. In aggiunta MSM fornisce zolfo nella dieta e può essere importante per la biosintesi di aminocidi contenenti zolfo come cisteina e metionina o per la produzione di glutatione nel fegato. Gli usuali dosaggi terapeutici sono dell’ordine di 10 a 20 ng al giorno. Altri effetti sulla biologia della guarigione Stress Di fronte ad un trauma significativo, la mente e il corpo elaborano una risposta allo stress per mantenere una bilancia fisiologica. Il corpo cerca con forza di mantenere un ambiente interno variando le risposte somatiche e psicologiche per incontrare la domanda esterna percepita e anche anticipata. Questo include il controllo della frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, ph, temperatura, e tensione di ossigeno . Queste funzioni sono in risposta alla minaccia variabile. La risposta allo stress risulta da stimoli fisici e emozionali non voluti, inaspettati. Consiste nel rilascio di multiple citochine proinfiammatorie non solo nella lesione locale ma anche sistemica. Gli effetti psicologici degli eventi traumatici stimolano la componente afferente del sistema nervoso autonomo, mandando segnali all’ipotalamo. Questo processo all’inizio recluta il sistema midollare adrenergico e il sistema nervoso simpatico, risultando una iperstimolazione (aumento del tono di vigilanza e ansietà). L’ansietà è presente particolarmente quando la minaccia è una malattia definita o immaginaria, con una non chiara alternativa di fuga dalla minaccia. La lesione e lo stress risultante causano una deplezione attiva . Una delle prime risposte allo stress è uno stato ipermetabolico e ipercatabolico, modulato da catecolamine e rilascio di glucocorticoidi. Questo stato ipermetabolico causa un aumento marcato nella domanda di energia, un cambio di utilizzo di nutrienti e un perdita di proteine. I pazienti in questo stato ipermetabolico e ipercatabolico richiedono una supplementazione di proteine. In uno stato normale di metabolismo da 55% a 60% di energia richiesta arriva dai carboidrati , da 25% a 30% dai grassi, e da 5% a 10% dalle proteine. Però, nello stato ipermetabolico di stress cronico, queste percentuali sono 30% dai carboidrati, 50% dai grassi e 20% dalle proteine( Demling De Santi 2000). Ormoni steroidei dello stress Tutti gli ormoni steroidei originano dal colesterolo attraverso l’ossidazione nei mitocondri. Se i mitocondri sono inefficienti lo sarà anche il metabolismo del colesterolo. A causa dell’abitudine a una dieta povera di molte persone nel mondo occidentale, non è irragionevole assumere che abbiano un inefficiente metabolismo steroideo. Poiché gli ormoni steroidei sono coinvolti in tutte le parti del metabolismo dalla regolazione del sale alla regolazione della pressione arteriosa ai processi di guarigione, bisogna guardare con grande interesse a questa importante area metabolica. Di particolare interesse è che certiormoni steroidei, in particolare il testosterone, sono anabolici, cioè promuovono la crescita di nuove cellule e sono importanti nella guarigione di tessuto leso. Il primo passo nel metabolismo degli ormoni steroidei è la conversione del colesterolo in pregnenolone nei mitocondri. Una volta formato il pregnenolone che serve come materiale di partenza è convertito enzimaticamente in tutti gli altri regolatori del metabolismo steroideo. Per esempio, il pregnenolone è convertito sia in progesterone che in DHEA, che sono poi ossidati negli ormoni sessuali in particolare testosterone, il nostro ormone anabolico. Attraverso una via differente il progesterone può essere ossidato a desossicorticosterone e successivamente in altri ormoni corticosteroidei importanti nella risposta di guarigione coinvolgendo l’infiammazione e la sua risoluzione. L’eccesso di ormoni steroidei è annullato dal fegato e convertito in acidi biliari, importanti nella digestione del grasso e poi eliminati con le feci. Il primo passo , la conversione di colesterolo in pregnenolone, richiede colesterolo e mitocondri funzionanti. Per un numero di ragioni, i nostri pazienti possono essere privi di entrambi per una dieta deficitaria. Molti clinici hanno osservato che i pazienti cronici che non guariscono sono depressi, spesso in congiunzione con lesioni croniche che non guariscono del tratto gastrointestinale e disfunzioni sessulali (Sellin, Field 1981). Ci può essere una semplice fisiologica ragione per questo. Il pregnenolone è trovato in grande quantità nel cervello dove contribuisce a uno senso di benessere mentale (Valleè e al. 1997). Di contro una mancanza di questi steroidi contribuisce alla depressione, che è reversibile somministrando pregnenolone. (Flood e al 1992). Inoltre, aiuta nel guarire il tratto alimentare e aiuta il riequilibrio del sistema ormonale per una più sana funzione sessuale( McIntyre e al. 2005 Shores e al 2005). C’è una evidenza che una malattia cronica che non guarisce può essere deficiente in pregnenolone. Le ragioni di questo sono correlate a una dieta ricca in acidi grassi omega 6, e deficiente in acidi grassi omega 3 . Gli acidi grassi omega 6 si trovano comunemente in cibi trattati mentre gli acidi grassi omega 3 sono presenti nei cibi freschi come alimenti verdi, noci, semi, soia e certi oli, pesce e certa carne. Gli acidi grassi omega 3 sono i maggiori precursori del pregnenolone poiché la percentuale di giovani adulti sintetizza circa 50 mg di pregnenolone al giorno (queste quantità si riducono con l’età). 50 mg al giorno sembrerebbero un’appropriata dose di supplementazione. In sintesi, ci sono varie ragioni per supplementare la dieta con pregnenolone. Primo, come riserva di biosintesi di steroidei, provvede a una sorgente di steroidi anabolici (testosterone) per la guarigione delle lesioni. Secondo, provvede all’aumento in individui stressati di quegli steroidi richiesti per la risoluzioni dell’infiammazione, i corticosteroidi. Terzo, in un individuo depleto, dove vediamo depressione e disfunzione sessuale, possiamo aumentare gli steroidi richiesti per migliorare la depressione mentale, i problemi gastrointestinali e il problema sessuale da stress. Il massimo è rifornire il corpo con quello di cui necessita e fagli fare il lavoro richiesto per questo