PROTOCOLLO INFIAMMAZIONE

Le malattie croniche (TH1) sono il risultato di batteri intrafagocitici. I batteri hanno l’abilità di rimanere vivi e proliferare non identificati nel citoplasma delle cellule che infettano.

Queste cellule includono i macrofagi, le cellule che invadono per uccidere i patogeni. Una volta dentro, stimolano le proprie cellule a rilasciare citochine infiammatorie, producendo dolore e fatica.

Questi batteri si sostengono raggruppandosi in comunità, chiamate biofilms. I batteri nel biofilm producono una matrice protettiva che gli permette in modo più efficace di sottrarsi al sistema immune e sviluppare resistenza agli antibiotici.

Molti dei Th1 patogeni sono batteri che hanno perso il loro muro cellulare e sono chiamati L-forma o cellule con deficienza di muro (CWD).

L’abilità dei patogeni Th1 di proliferare nel corpo è correlata ai recettori della Vitamina D (VDR)

VDR controlla il sistema immune innato. VDR è anche responsabile di girare on/off una grande varietà di geni e vie chimiche.

VDR controlla l’espressione dei peptidi antimicrobici (AMP),che uccidono I batteri, virus e funghi con differenti meccanismi.

25D-OH , metabolita della vitamina D ,nel livello sopra 20 ng/ml può legare e inattivare il VDR, che immobilizza l’innato sistema immune. Alcuni batteri producono anche sostanze che possono legare e inattivare VDR, simile a 25D-OH

Le persone infettate con patogeni th1 e che ricevono vitamina D non sono più in grado di produrre AMP permettendo ai batteri di proliferare.

Quando il sistema immunitario innato non funziona più bene, la gente ha difficoltà a tenere sotto controllo altri patogeni. Si riattivano infezioni virali o acquisiscono candida o micoplasma.

I patogeni Th1 elaborano meccanismi che alterano l’espressione dei geni dentro le cellule che infettano, rendendo più facile per nuovi patogeni infettare le cellule. L’evidenza sta aumentando che i Th1 patogeni possono passare la barriera placentare e così possono passare da un genitore all’altro, così la malattia Th1 corre nelle famiglie.

Come la 25D-OH inattiva il VDR nelle persone sane, la 1.25D-OH lega e attiva VDR.

Ma in individui che hanno proteine batteriche 25 D 7 che bloccano VDR, la 1,25D è forzata via dal VDR e dalle zone circostanti.

Nelle persone sane, il VDR trascrive un enzima chiamato CYP24, che toglie gli eccessi di 1,25D, assicurando un normale livello di 1,25D.

Nei pazienti malati cronici, il VDR, che è bloccato dalle sostanze batteriche , non può a lungo trascrivere il CYP24, e il 1,25D diviene elevato.

Un altro enzima ,il CYP27b1, determina più 25D-OH convertita in 1,25D-OH.

Facendone di più e disattivandone meno , porta il 25D-OH a livelli innaturali alti.

Sfortunatamente,quando i livelli di 1,25 D-OH raggiungono una certa soglia,non si legano solo a VDR, ma ad altri recettori nucleari spiazzando i metaboliti che sono in essa.

Questi recettori regolano gli ormoni del corpo, tiroide, ormoni sessuali etc. causando un disastro ormonale.

Quando 1,25-OH va sopra 42 ng/ml, il calcio inizia a staccarsi dalle ossa, portando a osteoporosi.

Quando 1,25D-OH sale, si lega anche ad un recettore chiamato PXR, che inibisce la conversione di previtamina D a 25D-OH,causando caduta dei livelli di 25D . Così, un basso livello di 25D-OH può non essere un segno di deficit,ma il risultato di malattia.

I pazienti prendono Olmesartan (Benicar) che è capace di legare e attivare il VDR, spingendo via il 25D-OH e le proteine batteriche dal recettore.

Questo permette al sistema immune innato di aprire l’ AMP, uccidendo i patogeni Th1 e ancora gestire i virus e altri patogeni.

I pazienti prendono anche basse dosi di antibiotici batteriostatici che sono più efficaci contro il biofilm batteriostatico.

Gli antibiotici indeboliscono i batteri bloccando i loro ribosomi, che devono aiutare a produrre proteine per aiutare a sopravvivere e riprodurre.

Quando i patogeni Th1 muoiono, c’e un cambio temporaneo nei pazienti immunopatologici (reazione di Herxheimer)

Herxheimer (Giugno 26, 1861 - Dicembre 6, 1942) era un ebreo tedesco dermatologo nativo di Wiesbaden.

Nel 1885 ricevette il suo dottorato a Würzburg, e più tardi lavorò con suo fratello Salomon a Frankfurt-am-Main. Nel1894 divenne direttore della clinica dermatologica a Francoforte, e con Paul Ehrlich (1854-1915), fu partecipe della fondazione dell’ Università di Francoforte. Nel 1914 divenne professore di dermatologia e venereologia presso la nuova università. Nel tardo 1942, all’età di anni 81, Karl Herxheimer fu ucciso dai nazisti a Theresienstadt.

Herxheimer è accreditato per una precoce descrizione di acrodermite cronica e malattia di Lyme. Questa condizione è talora descritta come malattia Pick-Herxheimer , assieme al coscopritore Philipp Josef Pick (1834-1910). Il dermatologo austriaco con il dermatologo Adolf Jarisch (1850-1902),ha dato il nome alla reazione di Jarisch-Herxheimer , che è una reazione infiammatoria al Salvarsan,agli antibiotici o al mercurio, agenti usati per trattare la sifilide.

Con la morte dei batteri si rilasciano tossine nel sistema circolatorio,che stimolano tossine infiammatorie, che possono fare sentire il paziente peggio.

Olmesartan gioca un ruolo nella guarigione del processo, ma può opporre un temporaneo effetto di aumento dei sintomi infiammatori e la riduzione di alcuni altri sintomi infiammatori.

Olmesartan attiva lo sregolato VDR , così il sistema immune produce peptidi antimicrobici (AMP’s) per combattere i batteri patogeni intracellulari.

VDR, nel nucleo delle cellule , è la chiave per operare efficaciemente sul sistema immune innato che attacca gli organismi intracellulari.

Benicar agisce come agonista VDR spostando le proteine batteriche per attivare il VDR con questi affetti agonisti.

Reprime la trascrizione di CYP27b1, che idrossila 25D a 1,25D, così c’è meno produzione di 1,25D.

Così producendone meno e abbassando di più, si può abbassare in modo significativo il 1,25D

Un attivato VDR può causare un aumento di sintomi (Reazione di Herxheimer)

Un altra azione di Benicar è che può ridurre i sintomi.

Ha un effetto di modulazione sul sistema immune, attraverso la via infiammatoria: fattore nucleare Kappa Beta (NF-kappaB), che abbassa i sintomi infiammatori.

Ad alte dosi Benicar agisce su altri recettori cellulari (opioidi) per ridurre i sintomi.

Alcuni patogeni sono più sensibili ad un antibiotico che a un altro, e molti sono più sensibili a una combinazione di antibiotici.

Aumentando lentamente gli antibiotici e aggiungendo altri antibiotici, lo spettro completo della suscettibilità può essere coperto.

Questo processo assicura al paziente sofferente un minimo danno da una infiammazione secondaria, mentre i patogeni sono uccisi lentamente e tutti I batteri intracellulari sono eliminati.

La resistenza agli antibiotici è evitata usando con attenzione antibiotici selezionati.

Si deve dosare regolarmente Benicar per attivare il sistema immune.

Tutte le terapie devono essere individualizzate